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La SEP chez les enfants

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La SEP est le plus souvent diagnostiquée entre 20 et 45 ans, mais elle peut survenir à tout âge. Lorsque le diagnostic est posé avant l’âge de 18 ans, on parle de SEP pédiatrique. Cela représente environ 5 à 10 % des cas, avec un âge de début typique autour de 15 ans.

Un diagnostic avant l’âge de 11 ans est exceptionnel et nécessite l’exclusion d’autres causes, telles que l’ADEM, le MOGAD ou certaines maladies neurométaboliques.

Les facteurs de risque sont similaires à ceux observés chez les adultes : prédisposition génétique, carence en vitamine D, surpoids, exposition à la fumée de tabac et infection antérieure par le virus d’Epstein-Barr. Ce dernier est un virus très courant qui se transmet surtout par la salive et peut provoquer la mononucléose.

Chez les enfants, la SEP évolue presque toujours selon une forme rémittente-récurrente, avec des périodes alternées de poussées et de rémissions. Les formes progressives sont extrêmement rares. Le tableau clinique varie fortement d’un enfant à l’autre : comme chez les adultes, la maladie peut être très hétérogène.

La maladie débute souvent de manière plus sévère chez les enfants, avec davantage de poussées et une activité inflammatoire plus importante ; les présentations multifocales (plusieurs déficits neurologiques simultanés) sont fréquentes. Au microscope, on observe davantage de démyélinisation aiguë et de lésions nerveuses.

La récupération après une poussée est généralement meilleure chez les enfants grâce à la plus grande plasticité (capacité de récupération et d’adaptation) du système nerveux. Néanmoins, les jeunes atteignent souvent plus rapidement des seuils importants de handicap, tels qu’un score EDSS ≥ 6,0 ou une évolution progressive secondaire. La mise en place rapide d’un traitement efficace est donc essentielle.

Les conséquences cognitives et émotionnelles nécessitent une vigilance particulière : troubles de l’attention et de la mémoire, fatigue, anxiété et humeur sombre peuvent en effet affecter le fonctionnement social et scolaire.

L’approche diagnostique est similaire à celle utilisée chez l’adulte. Elle repose sur un examen clinique réalisé par un neurologue, complété si nécessaire par des analyses sanguines, une IRM, une ponction lombaire et des potentiels évoqués visuels.

Les critères de McDonald sont utilisés, mais doivent être interprétés avec prudence lorsque le premier épisode clinique évoque une ADEM. Les anciens critères de Verhey peuvent parfois également apporter des éléments complémentaires.

Les poussées sont généralement traitées par une cure de corticostéroïdes par voie intraveineuse pendant trois à cinq jours, parfois suivie d’un traitement oral. Si l’efficacité est insuffisante, une plasmaphérèse peut être envisagée et, dans certaines situations, des immunoglobulines intraveineuses peuvent être proposées. La plasmaphérèse consiste à filtrer le sang afin d’éliminer du plasma certains anticorps et autres substances impliquées dans la réponse immunitaire, puis à réinjecter les cellules sanguines au patient. Les immunoglobulines, quant à elles, agissent en modulant l’activité du système immunitaire.

Concernant les traitements de fond, les options approuvées chez l’enfant sont moins nombreuses que chez l’adulte. En Belgique, l’interféron, l’acétate de glatiramère, le tériflunomide et le diméthylfumarate sont disponibles. En cas de réponse insuffisante ou d’activité très élevée de la maladie, un passage au fingolimod peut être envisagé.

L’étude PARADIGMS (première étude de phase III chez des patients mineurs, 2018) a ainsi montré que le fingolimod est plus efficace que l’interféron pour prévenir les poussées et les nouvelles lésions à l’IRM.

Plus récemment, l’étude OPERETTA 2 a montré que l’ocrelizumab offrait un meilleur contrôle de la maladie que le fingolimod (congrès ECTRIMS, 2025).

Auteur: Prof. Dr. Miguel D’Haeseleer, neuroloog, Nationaal MS Centrum Melsbroek, UZ Brussel, Vrije Universiteit Brussel

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